Патоморфологические изменения у цыплят при скрамливании минеральных добавок, содержащих алюминий

В современных технологиях выращивания и откорма молодняка увеличение среднесуточного прироста живой массы при сокращении расхода кормов на единицу продукции достигается в том числе за счет дополнительного введения в рацион витаминов, макро - и микроэлементов и других биологически активных веществ (1). В птицеводстве при приготовлении комбикормов или кормосмесей для разных видов и возрастных групп (от суток и до окончания выращивания или продуктивного периода) широко используют минеральные добавки (2), в частности алюминийсодержащие, приготовленные на основе природных цеолитов и отходов алюминиевого производства.

Цель настоящей работы заключалась в токсикологической оценке потенциальной опасности интоксикации гидроксидом алюминия и выявлении патоморфологических изменений в органах и тканях у цыплят при использовании алюминийсодержащих минеральных добавок в условиях хронического эксперимента.

Клиническое состояние цыплят оценивали по внешнему виду, поведению, поедаемости корма и изменению массы тела в конце каждой недели опыта. Выборочный убой и вскрытие птицы проводили через 2 и 4 нед после начала опыта. Материал для гистологического исследования фиксировали в 5 % растворе нейтрального формальдегида, заливали в парафин; cрезы (5-7 мкм) получали на роторном микротоме и окрашивали гематоксилином и эозином (5).

Методика. Моделью послужили цыплята породы Ломан браун в возрасте 15 сут, на которых сравнивали действие природного цео-лита пегасина и минеральной добавки белый шлам. Содержание алюминия в пегасине составляло 13,35; в белом шламе — 17,5 % в пересчете на оксид алюминия (по данным рентгено-флуоресцентной спектроскопии) (3).

При изучении влияния алюминийсодержащих добавок сформировали три группы по 20 гол. (всего 60 особей). Первой к основному ра-циону добавляли пегасин, второй — белый шлам (соответственно 3 и 2 % от массы корма) согласно утвержденным рекомендациям (4). Третья группа цыплят (контроль) получала основной рацион. Добавки скармливали цыплятам после тщательного перемешивания с кормом дважды в сутки в течение 1 мес.

Для оценки хронической токсичности гидроксида алюминия сформировали пять групп 30-суточных цыплят по 12 гол. в каждой. Затравку проводили гидроксидом алюминия в течение 1 мес. Первая группа получала гидроксид алюминия в дозе 0,5; вторая – 5; третья – 50; четвертая – 500 мг/кг в пересчете на алюминий. Пятая группа препарат не получала и служила контролем. Гидроксид алюминия задавали один раз в сутки (утром вместе с кормом).

Результаты. При включении минеральных добавок в рацион цыплят в течение 1-й нед в опытных группах видимых отклонений в состоянии и поведении птицы не наблюдали. Однако через 2 нед цыплята из второй группы, получавшие белый шлам, стали заметно отличаться от контрольных: хуже поедали корм, были менее активны, имели редкий перьевой покров; цыплята из первой группы, которым скармливали пегасин, при этом оставались активными, сохраняли аппетит и хороший перьевой покров. На протяжении всего опыта отмечали минимальный прирост живой массы у цыплят второй группы, тогда как у цыплят первой его снижение относительно контроля регистрировали только через 2 нед после введения пегасина в рацион (рис. 1). В течение эксперимента гибели цыплят не наблюдали.

При патоморфологическом исследовании органов и тканей птицы в контрольной группе не выявили специфических изменений.

В то же время у цыплят, получавших пегасин, на слизистой оболочке зоба был обнаружен белый налет, в печени — очаговые кровоизлияния и жировая дистрофия. При включении в рацион белого шлама у цыплят отмечали выраженные в разной степени воспалительные изменения в желудочно-кишечном тракте (набухание и точечные кровоизлияния в слизистой оболочке кишечника). Печень окрашивалась неравномерно, под капсулой отмечали точечные кровоизлияния. Поджелудочная железа была увеличена и гиперемирована, головной мозг отечен, сосуды наполнены кровью
При гистологическом исследовании в железистом желудке цыплят, получавших пегасин, отмечали отек собственной пластинки слизистой оболочки, секреторная активность у части гландулоцитов была высокой (переполнение клеток секреторными гранулами), у других полностью отсутствовала. В двенадцатиперстной кишке наблюдали усиление десквамации кишечного эпителия и выраженный полиморфизм ворсинок. У цыплят опытной группы, в рацион которых добавляли белый шлам, морфологические изменения имели более выраженный характер. В железистом желудке имелись очаги дистрофии, призматические клетки эпителия были уплощены, границы между ними сглажены, ядра находились в состоянии пикноза; при этом состав клеток в железах оставался без изменений. Слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки была воспаленной, ворсинки укороченными, строма отечной с интенсивной инфильтрацией плазматическими клетками. Для печени оказалась характерна дезорганизация строения долек и утрата балочной структуры, паренхима находилась в состоянии жировой дистрофии, цитоплазма гепатоцитов содержала вакуоли, происходил лизис ядер таких клеток. Часто встречались кровоизлияния (см. рис. 2). Слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки была воспаленной, ворсинки уко-роченными, строма отечной с интенсивной инфильтрацией плазматическими клетками. Для печени оказалась характерна дезорганизация строения долек и утрата балочной структуры, паренхима находилась в состоянии жировой дистрофии, цитоплазма гепатоцитов содержала вакуоли, происходил лизис ядер таких клеток. Часто встречались кровоизлияния (см. рис. 2). Междольковая соединительная ткань, осо-бенно в области триад, была инфильтрирована лейкоцитами.

При хронической интоксикации гидроксидом алюминия цыплята опытных групп плохо поедали корм, у них отмечали угнетенное со-стояние, нарушение пищеварения, они значительно отставали в росте от контрольных особей. Случаев гибели как в контроле, так и в опытных группах не было. При вскрытии птицы, получавшей максимальные дозы гидроксида алюминия, наблюдали эктазию пищевода, слепой и прямой кишки, а также образование дивертикулов мышечного желудка с истончением стенок. Гистологическое исследование органов цыплят, которым задавали гидроксид алюминия в дозах 0,5 и 5 мг/кг, выявило в железистом желудке отек собственной пластинки слизистой оболочки, разную секреторную активность гландулоцитов, полиморфизм ворсинок в стенке кишечника. В печени отмечали кровоизлияния и застойную гиперемию, местами имелись скопления лимфоидных клеток. У цыплят, получавших максимальные дозы гидроксида алюминия (50 и 500 мг/кг), отмечали выраженную воспалительную реакцию в зобе и железистом желудке, отек собственного слоя слизистой оболочки и инфильтрацию лимфоидными клетками. Локально были выражены дистрофические изменения: уплощение эпителиальных клеток, отсутствие между ними четкой границы, пикноз ядер. В слизистой обо-лочке кишечника также выявили воспаление, уменьшение размера, иногда атрофию энтероцитов. В просвете крипт имелось большое ко-личество десквамированного эпителия, ворсинки были укороченными и отечными (см. рис. 3). В печени наблюдали жировую дистрофию, нарушение балочной структуры, местами обширные кровоизлияния.
Таким образом, установлено, что гидроксид алюминия вызывает дозозависимые воспалительные изменения в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта с образованием очагов некроза и признаками застойной гиперемии, в печени — кровоизлияния и дистрофические изменения. Алюминийсодержащие минеральные добавки вызывают аналогичные, но менее выраженные изменения, что свидетельствует о потенциальной опасности длительного использования их в рационах животных и птицы и требует строгого соблюдения доз, схем и режима применения.