Нарушение обмена веществ при нитрат-нитритных отравлениях

Нитраты и нитриты относятся к антиспазматическим ядам, действующим на нервную систему, сосуды, кровь, почки, плод. В малых дозах влияют мочегонно, окисляют каротиноиды в пищеварительном тракте и препятствуют образованию витамина А. При этом нарушается взаимодействие с витаминами Д и Е, усвоение которых также изменяется.

Главной причиной избыточного накопления этих соединений в кормовых культурах является нарушение агротехники их возделывания, а также климатические условия, время уборки, технология приготовления кормов.

Отравление животных нитратами регистрируют в тех случаях, когда при выращивании кормовых культур применяют повышенные количества азотных удобрений. Из насыщенной удобрениями почвы растения поглощают в несколько раз больше соединений азота, чем необходимо для синтеза аминокислот. Это приводит к существенным изменениям качества кормов, в частности, к накоплению в них нитратов. Много нитратов накапливается также под влиянием микробиологических и ферментативных процессов в период сушки и хранения сена. Так, по данным Н. Г. Мязина, А.Ф.Попова, Г. В.Дубанина (1993) содержание нитратов в сене по сравнению с зеленой массой в начале хранения возрастало в 3,1-4,0 раза, к концу — в 5,5-8,7 раза.

В сене из викоовсяной травосмеси по сравнению с зеленой массой нитратов в начале хранения было больше в 3,2-6,6 раза, а в конце — в 7,6-12,0 раз.

Нитраты могут редуцироваться в нитриты еще до поедания их животными: в скошенной и лежащей в кучках зеленой массе, при брожении корма или при медленном остывании его после варки.

Накоплены определенные сведения о метаболических процессах в рубце жвачных, в результате которых нитраты восстанавливаются в токсичные нитриты.

Наиболее чувствительным к нитрит-нитратному отравлению считается крупный рогатый скот. Объясняется это наличием в рубце нитратразлагающих микроорганизмов

При первичном поступлении нитратов в организм жвачных животных происходит активизация всех систем для их нейтрализации. Однако систематическое поступление этих веществ вызывает затухание и угнетение нейтрализующих систем, что и обусловливает отравление.

В рубце жвачных в обычных условиях нитраты последовательно восстанавливаются бактериями до нитритов и аммиака. Бактерии в присутствии легкогидролизуемых углеводов используют аммиак для синтеза белка. Токсичность нитратов зависит от скорости превращения их в нитриты. При поедании кормов с повышенным уровнем нитратов их восстановление до нитритов происходит быстрее, чем нитратов до аммиака, и на этой промежуточной стадии редукции нитриты оказывают токсическое действие. Задержка восстановления нитратов до аммиака на стадии нитритов обусловлена многими факторами, в частности типом кормления. Особенно часто увеличение количества нитритов наблюдают при недостатке в рационе легкопереваримых углеводов (сахара, крахмала). Для полного восстановления нитратов в рубце жвачных необходимо, чтобы в рационе содержалось достаточное количество легкодоступной бактериям энергии.

Степень опасности нитратов корма зависит не только от их количества, но и от сбалансированности рациона. Недостаток
энергии, протеина, минеральных веществ и витаминов может вызывать тяжелую форму отравления нитритами.
В развитии болезни нитраты и нитриты взаимосвязаны. Нитраты вызывают только расстройство желудочно-кишечного тракта, а нитриты, соединяясь с гемоглобином крови, превращают его в метгемоглобин.

Следует учитывать и непосредственное влияние нитратов на пищеварительные органы. Так, у жвачных нитраты вызывают снижение общей численности целлюлозолитических бактерий в преджелудках, что изменяет соотношение ЛЖК в рубце (А.А.Шапошников, 1991

По данным автора при включении в рацион кормов, содержащих большое количество нитритов, у животных нарушается мозговое кровообращение, расширяются сосуды, значительно увеличивается в крови уровень метгемоглобина, что приводит к кислородному голоданию, снижается содержание сахара до 30 - 40мг%, каротина до 0,2-0,4мг%, кислотная емкость до 300 — 400мг%, повышается концентрация фосфора до 6,0-8,0мг%, а кальция уменьшается до 9,0-10,0 мг%; количество мочевины возрастает до 30-50мг%, остаточного азота в сыворотке крови — до 45-55мг%, а общего белка снижается до 7,0-7,5мг%. В крови животных возможно образование нитрозогемоглобина.

В небольших дозах нитраты и нитриты действуют как мочегонное средство, окисляют каротин в пищеварительном тракте, препятствуя образованию витамина А. При чрезмерном уровне нитратов в рационах у жвачных развиваются острые и хронические отравления, при этом подавляется сбраживание глюкозы микроорганизмами рубца, уменьшается содержание ЛЖК, снижается синтез бактериального белка, скорость трансформации каротина в витамин А, поглощение йода щитовидной железой, наблюдаются аборты, происходит жировая инфильтрация печени, снижается молочная продуктивность.
По данным разных авторов, смерть наступает при содержании метгемоглобина в крови в пределах 35-75мг%. Такая разница в чувствительности к метгемоглобинемии в пределах одного вида животных связана, вероятно, с типом и качеством корма, кратностью кормления.

Ученые Германии сообщают, что содержание 0,3-0,5% нитратов в сухом веществе рациона является токсическим для крупного рогатого скота в том случае, если в нем мало энергии. При достаточном количестве легкорастворимых углеводов животное без вреда потребляет до 0,4 % нитратов в сухом веществе рациона. Максимальный суточный уровень потребления нитратов, по данным разных авторов, варьирует от 100 до 900 мг на 1кг живой массы.

Для предупреждения отравления жвачных необходимо учитывать уровень нитратов в кормах и питьевой воде. Для взрослых животных он не должен превышать 0,5 % от сухого вещества рациона, а для молодняка — 0,25%.
В качестве профилактической меры следует назвать правильное использование азотсодержащих удобрений под посевы

При включении в рацион патоки, дерти ячменя, кукурузы и при даче высокопродуктивным коровам 50-75 тыс. ИЕ витамина А, 25-30 тыс. ИЕ витамина Д и 75-100 мг витамина Е происходит снижение концентрации нитратов, нитритов и аммиака в рубце и увеличение синтеза микробного белка.

Первая помощь при нитратных отравлениях сводится к предоставлению животному полного покоя и введению лекарств, повышающих кровяное давление. Обычно для этого используют метиленовую синь (1-4%) в 5%-ном растворе глюкозы. Выздоровлению способствуют внутривенные инъекции растворов аскорбиновой кислоты и натрия тиосульфата. Рекомендуют также введение внутрь раствора мелассы или сахара с добавлением уксусной кислоты. Дальнейшее всасывание в кровь нитритов и нитратов предотвращается обильным промыванием желудка теплой водой с активированным углем и назначением слабительных лекарственных веществ, подсолнечного или косторового масла.

После исчезновения тяжелых признаков отравления назначают внутрь обволакивающие (крахмальный клейстер) или мягчительные (подсолнечное масло) средства, нормализуют кормление.

Нарушение обмена кальция (гипокальциемия)

Несбалансированность по кальцию рациона у коров ведет к серьезному нарушению обмена этого элемента, которое проявляется заболеванием, носящим название послеродовый парез или послеродовая гипокальциемия. За рубежом эта патология обычно называется молочная лихорадка.

Гипокальциемия возникает преимущественно у высокопродуктивных коров, чаще всего в первую неделю после отела. Иногда болезнь появляется за 1 - 2 дня до отела. Существовавшее ранее мнение, что причиной этой патологии является недостаток кальция в рационе экспериментально не подтверждено. Наоборот, доказано, что причина кроется в избытке кальция в кормах. Способствующим фактором является высокий уровень общего и протеинового питания, перекорм в период затухания лактации и сухостоя. Кроме того, в послеотельный период с молозивом выделяется большое количество кальция (более 100г в сутки). Все эти факторы в комплексе и приводят к нарушению в организме кальциевого обмена.
Регулируется обмен кальция щитовидной и паращитовидной железами. Гормон щитовидной железы — кальцитонин — защищает организм от излишков кальция, а гормон паращитовидной железы — паратгормон, — наоборот, повышает содержание этого элемента в крови. Взаимодействие этих гормонов при участии витамина Д поддерживает постоянный уровень кальция в крови. Избыток кальция в кормах вызывает нарушение функции щитовидной и паращитовидной желез, в результате чего обмен кальция разрегулируется. Общее содержание кальция в крови падает до 7,5 мг на 100 мл и даже ниже.

Болезнь проявляется ослаблением двигательных функций, залеживанием животного, парезом мыщц, параличеобразным состоянием глотки, языка, кишечника, коматозным состоянием. Нередко болезнь осложняется маститом. Если не принять своевременных мер, возможен летальный исход.

При выявлении заболевания нужно как можно раньше оказать помощь животному. Важнейшим фактором лечения является восстановление уровня кальция в крови за счет инъекции его солей. Дача витамина Д снижает выход кальция с молозивом.
Профилактика патологии сводится к тщательному нормированию содержания всех питательных веществ в рационе коров во все физиологические периоды. Особенно опасен перекорм в последней стадии лактации и в период сухостоя.