Аспергиллёз у глухарей и кряковых уток

АСПЕРГИЛЛЕЗ У ГЛУХАРЕЙ И КРЯКОВЫХ УТОК

Аспергиллёз - заболевание птиц, вызываемое грибками из рода Aspergillus, преимущественно A. fumigatus. Зараже ние происходит аэрогенно. Споры гриба, попавшие в желудочно-кишечный тракт птицы, заболевания не вызывают (Акулова, 1951). Грибки рода Aspergillus существуют в природе как сапрофиты и лишь при определенных условиях, снижающих резистентность организма, проявляют себя как паразиты. Наличие у птиц возду хоносных мешков, богатая аэрация и высокая температура тела, создает благоприятные условия для развития грибка. Заболевание не инфекционно, но может причинить значительный ущерб в дичепитомниках. Следует учитывать, что аспергиллёз может развиваться как аутоинфекция у больных птиц, получающих большие дозы антибиотиков (Вертинский, 1978).
Интересные данные приводит Н.С.Акулова (1956) о вспыш ке аспергиллеза, вызванной перегрузкой батарейного цеха и не­достаточной вентиляцией его, в результате чего в помещении уве личилось количество аммиака, раздражающего верхние дыхательные пути птицы. Эти условия способствовали заболеванию цыплят - с отходом до 46 %. В сентябре 1973 г. в глухарином питомнике Дарвинского заповедника мы наблюдали смешанную инфекцию аспергиллеза и колибациллеза среди взрослого поголовья глухарей (Африкантов, Дацевич, Ковалев, 1976). Заболевание возникло внезапно, за 4 дня погибло 10 глухарей, находившихся в одной воль ере. При бактериологическом исследовании 5 птиц во всех случа ях был выделен возбудитель аспергиллеза и патогенный штамм кишечной палочки - серотип 078. Клиника заболевания была стертой, лишь у 4 глухарей за сутки до гибели наблюдался жидкий белый кал. Патологоанатомическая картина у всех птиц была очень схо жей. Катаральное воспаление (с участками геморрагического вос паления) тонкого отдела кишечника с многочисленными гнойно-некротическими фокусами желтого цвета, хорошо просматривающими ся со стороны серозной оболочки; геморрагическое воспаление слепых кишок с многочисленными точечными и полосчатыми кровоизлияниями; фибринозное воспаление брюшных воздухоносных меш ков с вросшимся в них мицелием гриба зеленого цвета; печень сильно увеличена, глинистого цвета с многочисленными мелкими очагами некроза; кутикула мышечного желудка окрашена в ярко-зеленый цвет, темнеющий на воздухе; очаговая бронхопневмония; точечные и полосчатые кровоизлияния на слизистой зобa.
Было проведено микологическое исследование образцов зернового корма - кукурузы в початках и пшеницы и выделены грибки из рода мукор - Penicillium, Aspergillus fumigatus, А. flavus. После изъятия зараженных кормов из рациона глухарей и перевода их в чистую вольеру заболевания прекратились.
В 1978 г. на биостанции ЦНИЛ мы установили аспергиллез у кряковых уток, содержащихся в вольере на земляном полу с небольшим бассейном. Заражение произошло, как впоследствии бы ло установлено, от старой заплесневелой соломы, применявшейся в качестве подстилки. Заболевание быстро поразило всех птиц и приняло хроническую форму. Клиническая картина была весьма стертой. В конце заболевания, перед гибелью, птица станови лась вялой, мало подвижной, у многих птиц при прослушивании в грудной полости отмечались хрипы. У 4 птиц наблюдалось вы деление из ноздрей творожистых сгустков.
Патологоанатомическая картина характеризовалась следующим: окоченение выражено хорошо, трупы истощены, видимые слизистые оболочки анемичны, из носовых отверстий при надавливании у всех птиц выделялись серозные слизистые массы. У 9 павших птиц и 7 забитых основные изменения локализовались в легких и грудных воздухоносных мешках. У 6 погибших птиц наблюдались еще и поражения носовой полости и гортани. Поражение легких характеризовалось наличием многочисленных аспергиллезных узел ков, слившихся в обширные конгломераты с образованием капсулы, иногда содержащей размягченные некротические массы. В грудных воздухоносных мешках наблюдались фибринозные наложения до 3-4 мм толщиной, а также круглые колонии гриба с выпуклым центром, обильное разрастание пушистого спороносящего мицелия зеленого цвета. У трех птиц аналогичные изменений наблюдались в брюшных и воздухоносных мешках. Поражение носовой полости и гортани выражалось в катаральном воспалении слизистой оболочки с наложе ниями серых пленок, закупоривающих носовые полости.
У 4 забитых птиц наблюдались начальные стадии заболева ния, процесс обнаруживался только в легких в виде мелких ред ких узелков серого цвета мягкой консистенций с перфокальной воспалительной реакцией ткани (в виде красных ободков).
При установлении заболевания аспергиллезом вся птица бы ла подвергнута клиническому осмотру. Исхудание, хрипы в груд­ной полости и истечение из носовых отверстий при надавливании позволили считать такую птицу больной. Вся эта клинически боль ная птица была забита, диагноз подтвердился патологоанатомической картиной во всех случаях.
В вольере, где содержалась больная птица была произведе на механическая очистка (убрана гнилая солома) и дезинфекция горячим раствором едкого натра. Заболевание, птиц аспергиллезом после проведенных мероприятий, как в этой вольере, так и в других помещениях биостанции, прекратилось.

Выводы

Диагностика аспергиллеэа пернатой дичи должна базировать ся на патологоанатомических изменениях.
Клинические методы диагностики применимы только в группе птиц, неблагополучной по аспергиллезу.
Возникновение аспергиллеэа на дичеферме указывает в основ ном на два фактора, первое - это наличие зараженного грибком зерна или подстилки (как правило соломы) и второе - низкая сопротивляемость организма птицы, вследствие неправильного кормления и содержания.
Борьба с аспергиллезом на дичефермах должна заключаться в устранении источника заражения грибком, дезинфекции помеще ний, соблюдении санитарных условий при содержании птицы.